Es muy común en nuestras sociedades que el consumo de chocolate esté asociado al “antojo” de comerlo y de hacerlo de manera casi adictiva. En ese sentido, se ha planteado que sus componentes grasos, las N-aciletanolamidas, pudiesen estar involucradas directa o indirectamente en el anhelo de su consumo frecuente y en algunos casos, desmedido. Estas moléculas, dentro de las que se encuentran la N-oleoiletanolamida (N-OEA), N-linoleoiletanolamida (N-LEA) y Anandamida (ADA), se encuentran en concentraciones bajas en la cocoa y el chocolate (1). Lo interesante es que una de ellas, ADA pertenece al grupo de moléculas denominadas canabinoides endógenos o endocanabinoides que se producen normalmente a nivel del sistema nervioso central y de otros tejidos periféricos, formando parte de lo que actualmente se conoce como Sistema Endocanabinoide (SEC), que tiene diversas funciones en el organismo, y del cual haremos una breve reseña.
El Sistema Endocanabinoide. Características Generales.
El SEC comprende fundamentalmente los endocanabinoides y los receptores canabinoides tipo 1 y 2 (RCB1 y RCB2). Dichos receptores están localizados en la membrana plasmática de las células, incluidas las neuronas, y fueron inicialmente descubiertos como mediadores de la respuesta psicoactiva producida por un canabinoide (?9-Tetrahidrocanabinol (?9-THC)), presente en diversas especies de la planta de Cannabis. Estos receptores también pueden ser activados por endocanabinoides producidos por nuestro propio organismo, como la ADA. De este modo, los ECs modulan varias funciones del sistema nervioso central y de diversos tejidos periféricos.
No sólo los endocanabinoides y sus receptores son parte del SEC, también lo son las enzimas que los sintetizan y degradan. Así, la ADA es degradada específicamente por la enzima Ácido graso amido hidrolasa (AGAH).
Chocolate y SEC
La ADA se encuentra en el chocolate en concentraciones bajas, del orden de los 0,05-55 µg/g, lo cual hace discutible, aunque no descartable, un efecto directo sobre los receptores canabinoides. Ahora bien, tanto N-OEA como N-LEA, que se encuentran en mayores concentraciones (0,5-90 µg/g), no activan estos receptores; sin embargo, inhiben la degradación de ADA en cerebro de rata, reduciendo la actividad de la enzima que la degrada (AGAH). Por lo tanto, habría un aumento neto de ADA producida en el cerebro, por acción de componentes presentes en el chocolate, disponible para activar los receptores RCB1 que, como dijimos, son los mismos receptores activados por los canabinoides exógenos, con efectos sicoactivos. De este modo, el SEC participaría en las sensaciones subjetivas placenteras asociadas al consumo de chocolate, lo que afectaría el control por moderar su consumo. Este planteamiento de fines del siglo XX produjo controversias entre diferentes investigadores, ya que otros planteaban que las concentraciones de N-OEA y N-LEA presentes en la cocoa y el chocolate no eran suficientes para causar alguna alteración del SEC (3). Si bien, esta aseveración es razonable, tampoco era concluyente, ya que su concentración dependerá de la cantidad de chocolate consumida. Indudablemente, la industria del chocolate mostró gran interés en esta controversia, ya que resultaba preocupante, desde el punto de vista comercial, que el consumo de chocolate estuviera asociado con efectos sicoactivos similares a los producidos por el consumo de Cannabis. Si bien este riesgo es improbable, en mi opinión el temor de la industria chocolatera influyó en cierta medida, en una disminución temporal de la investigación relacionada con el consumo de alimentos palatables en general y sus probables efectos a nivel del SEC. Solo en los últimos años se ha investigado, por ejemplo, la existencia de una relación entre chocolate, inflamación y dolor lo cual, según el conocimiento actual, podría estar mediado, entre otras moléculas, por alguno de los componentes del SEC (5).
Chocolate y receptores RCB1 en papilas gustativas
Otro aspecto interesante en relación con los RCB1 es que su activación es capaz de aumentar la sensación de hambre y la palatabilidad de los alimentos, lo que conduce al consumo de alimentos con alta densidad calórica como ciertas golosinas, carbohidratos, etc. En este sentido, el año 2010, en experimentos realizados en ratón, se demostró que los endocanabinoides son capaces de exacerbar selectivamente el sabor dulce, y que el RCB1 está presente en las células de las papilas gustativas que reconocen el sabor dulce (6). Entonces, se podría sugerir que ADA presente en el chocolate estimula in situ los RCB1 de las papilas gustativas del sabor dulce, aumentando aún más la sensación de dicho sabor. En mi opinión esto es muy probable, ya que, dada la densidad del chocolate en barra y la consistencia que este adquiere en la boca hace que permanezca adosado a la lengua por bastante tiempo, y más aún si el consumo es excesivo; de modo que la ADA presente en él puede unirse a sus receptores de las papilas, generando los efectos ya descritos.
En resumen, de acuerdo con lo planteado, los posibles efectos de las N-aciletanolamidas del chocolate están ligados a las concentraciones presentes en este y, lógicamente, a la cantidad consumida. Dichos efectos podrían ocurrir a nivel periférico en boca y a nivel cerebral, aunque en muchísima menor cuantía que lo que podría ocurrir si se estimula RCB1 con un canabinoide exógeno. Podríamos decir entonces que la ADA, N-OEA y N-LEA presentes en el chocolate, junto con otros componentes de éste, como la teobromina, cafeína, polifenoles, etc., pueden cooperar en la generación de un efecto farmacológico aditivo, que, aunque de baja magnitud, puede producir en algunas personas, un sentimiento de bienestar transitorio. En consecuencia: “más que un alimento, pero menos que una droga” frase planteada por el investigador RJ Huxtable (7) hace algunos años, parece adecuada para referirnos al chocolate.
Referencias
- Di Tomasso E., Beltramo M., Piomelli D. Nature 382: 677-678 (1996)
- Valenzuela C. et al. Rev. Med. Chile 138: 621-629 (2010)
- Di Marzo V. et al. Nature 396: 636 (1998)
- Beltramo M. & Piomelli D. Nature 396: 636-637 (1998)
- De Feo M. et al. Pain Ther. doi.org/10.1007/s40122-020-00165-5 (2020)
- Yoshida R. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. 107: 935–939 (2010)
- Huxtable R.J. Nature, 382: 411-412 (1996)
