María Catalina Hernández rindió su examen de grado de Doctor en Nutrición y Alimentos

María Catalina Hernández rindió su examen de grado de Doctor en Nutrición y Alimentos

El jueves 28 de enero de 2021, María Catalina Hernández Rodas, Magíster de Nutrición y Alimentos mención Nutrición Humana, rindió con éxito su examen de grado de Doctor en Nutrición y Alimentos de la Universidad de Chile titulado “Efecto de la suplementación con zinc en el metabolismo de los ácidos grasos en pacientes con diabetes tipo 2”. La tesis fue dirigida por el Profesor Dr. Manuel Ruz, del Departamento de Nutrición de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. La nueva doctora respaldó su trabajo de tesis con dos publicaciones científicas.

Resumen

Antecedentes: el zinc es considerando un potencial coadyuvante en la diabetes tipo 2 debido a que es esencial en el procesamiento, almacenamiento y secreción de insulina, y ejerce propiedades insulinomiméticas. Así mismo, los ácidos grasos poliinsaturados y sus metabolitos podrían actuar favorablemente bajo esta condición a través de mecanismos que involucran la integridad de membranas biológicas, señalización celular y expresión génica. Ambos nutrientes se encuentran íntimamente relacionados, y el zinc podría favorecer la disponibilidad de los ácidos grasos poliinsaturados y eicosanoides para ejercer sus efectos biológicos al estar involucrado de una forma transversal en el metabolismo de estos. Así, el zinc también podría estar actuando como coadyuvante a través de su rol sobre el metabolismo de los ácidos grasos.

Objetivo: evaluar el efecto de la suplementación con zinc en el metabolismo de los ácidos grasos en pacientes con diabetes tipo 2 y determinar si este efecto tiene un impacto positivo en el curso de la enfermedad. Además, evaluar el efecto del tratamiento con zinc en la desaturación de ácidos grasos en ratas diabéticas. Materiales y métodos: sesenta pacientes con diabetes tipo 2 fueron asignados aleatoriamente para recibir suplementación con 30 mg/día de zinc (n = 30) o placebo (n = 30) por 24 meses. Antes de iniciar los tratamientos, y luego de 12 y 24 meses de intervención se obtuvieron características demográficas, antropométricas y de ingesta dietaría, así como marcadores inflamatorios y del estado de zinc. Se evaluó la desaturación de ácidos grasos, síntesis de prostaglandina E1, expresión de génica de los factores de transcripción PPAR-? y PPAR-?, lipoperoxidación de membranas biológicas, perfil lipídico plasmático, y parámetros metabólicos de interés. Además, mediante una Prueba de Tolerancia a la Glucosa Intravenosa con Muestreo Frecuente modificada con insulina se desarrolló el modelo mínimo de Bergman y se evaluó la regulación en la lipólisis mediante la determinación en las concentraciones y dinámica de ácidos grasos libres. Adicionalmente, en ratas control (n = 7) y ratas con diabetes inducida por dieta alta grasa o dieta alta en grasa y estreptozocina, tratadas (n = 7) y no tratadas (n = 8) con zinc, se evaluó la desaturación de ácidos grasos en suero, membrana de glóbulos rojos e hígado.

Resultados: la suplementación con zinc tuvo un efecto sobre el metabolismo de los ácidos grasos, con un incremento en la abundancia de ácidos grasos poliinsaturados en membrana de glóbulos rojos y prostaglandina E1 normalizada a su ácido graso precursor en suero; lo cual se asoció con un aumento en parámetros relacionados con la eficacia de la glucosa y capacidad de respuesta y función de la célula ?. Así mismo, una reducción en los niveles de colesterol total y regulación en la lipólisis con una disminución en los ácidos grasos libres circulantes ocurrió como resultado del tratamiento con zinc. Sin embargo, un efecto sobre la protección contra la lipoperoxidación de membranas biológicas, inducción de PPARs, y regulación en los otros parámetros del perfil lipídico no fue encontrado como resultado del tratamiento con zinc. En el modelo animal de diabetes, el tratamiento con zinc no incrementó la desaturación de ácidos grasos. Conclusiones: la suplementación con zinc en pacientes con diabetes tipo 2 estimula el metabolismo de los ácidos grasos, y esto podría ejercer una protección en este tipo de pacientes.

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