Stacy Bustos rindió exitosamente su examen de grado de Magíster

Stacy Bustos rindió exitosamente su examen de grado de Magíster

Este 11 de junio de 2021, Stacy Ayleine Bustos Barrientos defendió satisfactoriamente su tesis de grado de Magíster de Nutrición y Alimentos mención Nutrición Humana titulada La inducción de la proteína de respuesta a estrés FKBP51 produce desensibilización de la señalización de insulina hepática y que fue dirigida por el Prof. Rodrigo Troncoso de la Unidad de Nutrición Humana del INTA.

“El trabajo de tesis de Stacy es un trabajo de ciencia básica que busca entender cómo los mecanismos celulares del estrés se relacionan con la resistencia a insulina y, particularmente para esta tesis, la desensibilización a la respuesta a insulina a nivel del hígado”, explica el Prof. Troncoso.

La Comisión Evaluadora estuvo integrada por los profesores Jorge Martínez y Roberto Bravo, del INTA y el Prof. Diego García, de la Facultad de Medicina. 

RESUMEN

Los glucocorticoides son hormonas contrareguladoras de la insulina que se sintetizan en la corteza adrenal y su secreción está regulada por la actividad del eje Hipotálamo-Pituitaria-Adrenal (HPA) en respuesta a estrés. Un exceso de glucocorticoides se asocia con trastornos metabólicos que culminan en el desarrollo de obesidad, diabetes, dislipidemia, hipertensión, hiperglucemia, resistencia a insulina y enfermedad de hígado graso. Recientemente, se ha descrito a la proteína de respuesta a estrés FKBP51 como un regulador clave de la acción de los glucocorticoides y la respuesta a insulina. El objetivo de esta tesis fue evaluar si la inducción de FKBP51 produce desensibilización en la señalización de insulina en hepatocitos. Se utilizó la línea celular de hepatocitos HepG2 y se estudió si la inducción de FKBP51 por glucocorticoides o mediante la manipulación genética altera la respuesta a insulina, mediante la determinación de la actividad de la proteína nodo Akt. Los resultados muestran que la inducción de FKBP51 produce una disminución de la respuesta a insulina en las células HepG2. En conclusión, los resultados de esta tesis muestran que el aumento de la proteína de estrés FKBP51 produce desensibilización a insulina. Lo que sugiere que FKBP51 podría ser un blanco terapéutico en enfermedades que se presentan con resistencia a insulina como es el caso de la enfermedad de hígado graso.

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